大型的合作研究或项目能得到资金支持。从个人亲身经历，我知道许多为项目申请资金的学者，刻意不提研究中某种重要的食物，因为他们知道会受到同行的严厉抨击。尽管每年有大量的小型研究得以开展并获得资金支持，但与其他学科相比，研究的标准远远落后。大部分都是横断面研究（cross-sectionalstudy）和观察性研究，充满了可能的偏倚和错误；有一些跟踪了较长时间的优秀的观察性研究，但只有极少数是符合金标准的随机试验研究——在研究中受试被随机分配执行某种饮食或方案，并得到长期随访。
我们仍缺少对营养和饮食背后科学原理的理解，许多食谱是建立在狭隘的传统观念或者简单观察、甚至江湖骗术基础上的，而巨大的个体差异和对食物的不同反应没有得到解释。如果引入饮食中的每种新的加工食品都是药厂生产的新药，而肥胖是一种疾病的话，那应该会有很多关于它的效用和风险的资料，可是对于食物来说，哪怕是纯化学合成食品，也没有这样的安全机制。
缺失的拼图
这张关于营养学研究的拼图少了一大块。为什么有人规律进食可体重不断增加，而另外一些人吃的是完全相同的食物却变瘦了？现在，许多国家中瘦人（体重正常，BMI小于25）占少数，是什么原因令他们与“正常”的胖人如此不同呢？我们是不是应该把他们当作“不正常”的人来研究？
这其中一些差异显然与影响我们食欲和最终体重的基因有关。在研究了英国和世界各地的双胞胎后，我发现相较于异卵双胞胎，同卵双胞胎在体重和体脂上更接近。因为他们实际上是基因复制体，拥有完全相同的DNA，这就能显示出遗传因素的重要性，这方面因素能解释不同人之间约60%～70%的个体差异。成年同卵双胞胎的体重差异平均不到1千克。我们也研究了其他一些相关特征，比如总肌肉和脂肪含量以及脂肪在体内或体表哪些部位囤积，同样发现了受基因影响的相似性。饮食习惯比如食物喜好甚至运动或进餐次数的偏好都和基因有关，但是，一项特征60%～70%受基因影响，并不意味它就是先天的。
事实上，尽管拥有完全相同的基因，有些同卵双胞胎的体重却差异很大。我们正仔细研究这些特殊的同卵双胞胎，以找到其中的原因。但遗传因素并不能解释在过去两代人的时间里人群所发生的巨大变化。1980年英国的肥胖人口占7%，现在占24%。由DNA分子构成的基因不可能如此快速改变，一般来说，在自然选择的作用下，变异需要经过至少一百代的时间才能产
